우리 대학 의대 유전자제어 의과학연구센터(MRC)의 김낙성 교수(의학·분자세포생물학)가 미국 펜실베니아의과대학과의 공동연구를 통해 파골세포(뼈를 파괴하는 세포) 분화를 유도하는 새로운 경로를 밝혀냈다. 김 교수는 최근 연구결과를 면역 관련 저명 학술지인 JEM(Journal of Experimental Medicine)에 발표했다. 연구를 통해 김낙성 교수 팀은 파골세포 분화에 매우 중요한 물질인 TRANCE(RANKL)가 수용체인 RANK와 결합해 TRAF6을 통하는 기존의 신호전달 경로 외에 새로운 경로가 있다는 사실을 밝혀냄으로써 만성 골질환 치료법 개발에 새로운 길을 열게 됐다.

 우리 대학 의대 유전자제어 의과학연구센터(MRC)의 김낙성 교수(의학·분자세포생물학)가 미국 펜실베니아의과대학과의 공동연구를 통해 파골세포(뼈를 파괴하는 세포) 분화를 유도하는 새로운 경로를 밝혀냈다. 김 교수는 최근 연구결과를 면역 관련 저명 학술지인 JEM(Journal of Experimental Medicine)에 발표했다.

 

연구를 통해 김낙성 교수 팀은 파골세포 분화에 매우 중요한 물질인 TRANCE(RANKL)가 수용체인 RANK와 결합해 TRAF6을 통하는 기존의 신호전달 경로 외에 새로운 경로가 있다는 사실을 밝혀냄으로써 만성 골질환 치료법 개발에 새로운 길을 열게 됐다.

 

김 교수팀은 TRANCE(파골세포 분화에 있어서 아주 중요한 세포), RANK, TRAF6가 제거된 실험동물의 골수세포를 활용한 실험을 통해 파골세포 분화를 촉진하는 것으로 알려진 TNF-α가 단독으로는 파골세포 분화를 유도할 수 없으나, TGF-β 같은 성장인자가 있을 경우 파골세포 분화를 직접 유도할 수 있다는 사실을 보여줬다.

 

김 교수는 “TGF-β/TNF-α에 의해 유발되는 새로운 신호전달 경로는 기존의 파골세포 분화 연구의 패러다임을 바꿀 수 있는 것으로 현재 이 신호가 어떤 기작을 통해 유발되는지에 대해 심도 있게 연구 중”이라며 “이 연구결과가 파골세포 분화를 억제하는 약물제제 개발에 또 다른 방향을 제시함으로써 골다공증 등 만성 골질환 치료법 개발에 영향을 줄 것으로 기대한다”고 밝혔다.

 

/이슬아 기자 gsoad@hanmail.net

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